H. Robert Horvitz biólogo estadounidense

H. Robert Horvitz, (nacido el 8 de mayo de 1947, Chicago, Illinois, EE. UU.), Biólogo estadounidense que, con Sydney Brenner y John E. Sulston, ganó el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2002 por sus descubrimientos sobre cómo los genes regulan el tejido y el desarrollo de órganos a través de un mecanismo clave llamado muerte celular programada o apoptosis.

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Horvitz recibió un BA (1972) y un Ph.D. (1974) de la Universidad de Harvard. En 1978, después de una temporada con Brenner en el Consejo de Investigación Médica en Inglaterra, se mudó al Instituto de Tecnología de Massachusetts, donde se convirtió en profesor titular en 1986.

En la década de 1970, Horvitz comenzó su premiado trabajo sobre muerte celular programada, un proceso que es esencial para el desarrollo normal de todos los animales. Durante el desarrollo fetal de los humanos, se deben eliminar grandes cantidades de células a medida que se forman las estructuras corporales. Por ejemplo, la muerte celular programada esculpe los dedos de manos y pies al eliminar el tejido que originalmente estaba presente entre los dedos. Asimismo, elimina el exceso de células nerviosas producidas durante el desarrollo temprano del cerebro. En un humano adulto típico, alrededor de un billón de células nuevas se desarrollan cada día; Se debe eliminar un número similar para mantener la salud y evitar que el cuerpo crezca demasiado con células excedentes.

La investigación de Horvitz se centró en determinar si un programa genético específico controla la muerte celular. Sus estudios se centraron en el nematodo Caenorhabditis elegans, un gusano del suelo casi microscópico que Brenner identificó como un organismo ideal para estudiar la muerte celular programada. En 1986, Horvitz informó sobre los dos primeros "genes de muerte", ced-3 y ced-4, que participan en el proceso de destrucción celular. Más tarde demostró que otro gen, ced-9, protege contra la muerte celular al interactuar con ced-3 y ced-4. Horvitz también estableció que los humanos tienen un gen homólogo ced-3. Más tarde, los científicos descubrieron que la mayoría de los genes involucrados en el control de la muerte celular programada en C. elegans tienen contrapartes en humanos. Tal conocimiento sobre la muerte celular programada contribuyó a avances importantes no solo en la biología del desarrollo sino también en la medicina, especialmente en relación con los tratamientos contra el cáncer.